TUS Patoloji: Neoplazi soruları

ÖSYM'nin 2026-TUS 2. Dönem kılavuzundaki yaklaşık kapsam tablosuna göre Tıbbi Patoloji, 100 soruluk Temel Tıp Bilimleri testinde 18 soruyla yer alır. Neoplazi bu dersin konularından biridir.

Aşağıdaki on soru Sınavbul soru bankasındandır. Her biri tümör biyolojisindeki bir molekül ya da yolak değişikliğini (translokasyon, amplifikasyon, işlev kaybı, sinyal bozukluğu) hücresel sonucuna bağlamanızı ister.

Bu sayfadaki 10 soru Sınavbul soru bankasındandır; ÖSYM'nin yayımladığı soru değildir. Son güncelleme: 12 Ekim 2026.

Bu sayfadaki değişiklik ve sonuç eşleşmeleri

10 açıklamalı örnek soru

Önce soruyu kendin çöz, sonra cevabı ve açıklamayı aç.

Soru 1

Bir diffüz gliomdan elde edilen hücrelerde IDH1 geninde heterozigot R132H mutasyonu saptanıyor. Mutant enzimin yeni bir katalitik aktivite kazanması sonucunda biriken metabolitin, α-ketoglutarata bağımlı dioksijenazları inhibe ettiği gösteriliyor. Hücrelerde DNA ve histon metilasyonunun artmasına ve farklılaşmanın baskılanmasına katkıda bulunan bu metabolit aşağıdakilerden hangisidir?

  1. APirüvat
  2. BSüksinat
  3. CFumarat
  4. DD-2-hidroksiglutarat
  5. ESitrat
Cevabı ve açıklamayı göster

Doğru cevap: D, D-2-hidroksiglutarat

D doğrudur: Mutant IDH1, NADPH kullanarak α-ketoglutaratı D-2-hidroksiglutarata indirger. Bu onkometabolit, TET ailesi DNA demetilasyon enzimleri ve JmjC içeren histon demetilazları gibi α-ketoglutarata bağımlı dioksijenazların aktivitesini azaltabilir. Oluşan epigenetik değişiklikler hücresel farklılaşmanın baskılanmasına katkıda bulunur.

A yanlıştır: Pirüvat, glikolizin son ürünüdür; mutant IDH1'in söz konusu yeni aktivitesinin ürünü değildir.

B yanlıştır: Süksinat, süksinat dehidrogenaz işlev kaybında birikerek benzer enzimleri inhibe edebilir.

C yanlıştır: Fumarat birikimi, fumarat hidrataz işlev kaybıyla ilişkilidir ve epigenetik değişikliklere yol açabilir.

E yanlıştır: Sitrat, asetil-KoA ile oksaloasetatın birleşmesiyle oluşur; tarif edilen mutant enzim aktivitesini açıklamaz.

Akılda tutma ipucu: Mutant IDH, 2-hidroksiglutarat üretir; demetilasyon azalır, metilasyon artar.

Soru 2

BRCA2 geninin iki alelinde işlev kaybı bulunan bir tümör hücre dizisi ile BRCA2 işlevi korunmuş kontrol hücreleri, PARP inhibitörüyle muamele ediliyor. Tedavi sonrasında BRCA2 işlev kaybı olan hücrelerde replikasyonla ilişkili çift zincirli DNA kırıklarının biriktiği ve hücre ölümünün belirgin arttığı saptanıyor. Bu seçici duyarlılığı açıklayan temel onarım kusuru aşağıdakilerden hangisidir?

  1. AHacimli DNA eklentilerinin nükleotid eksizyon onarımıyla uzaklaştırılmasının bozulması
  2. BYanlış eşleşmiş bazların yanlış eşleşme onarımıyla düzeltilmesinin bozulması
  3. CHasarlı tek bazların baz eksizyon onarımıyla uzaklaştırılmasının bozulması
  4. DÇift zincir kırıklarının homolog olmayan uç birleştirmeyle onarılmasının bozulması
  5. EÇift zincir kırıklarının homolog rekombinasyon aracılığıyla onarılmasının bozulması
Cevabı ve açıklamayı göster

Doğru cevap: E, Çift zincir kırıklarının homolog rekombinasyon aracılığıyla onarılmasının bozulması

E doğrudur. BRCA2, RAD51'in DNA üzerine yüklenmesini sağlayarak homolog rekombinasyona katkıda bulunur. PARP inhibisyonu ve PARP'ın DNA üzerinde tutulması, replikasyon sırasında çift zincir kırıkları dahil DNA hasarlarının oluşmasına yol açabilir. BRCA2 işlev kaybında bu hasarların homolog rekombinasyonla onarımı aksar; iki mekanizmanın birlikte bozulması sentetik letalite oluşturur.

A yanlıştır: Nükleotid eksizyon onarımı, UV kaynaklı pirimidin dimerleri gibi hacimli lezyonları uzaklaştırır.

B yanlıştır: Yanlış eşleşme onarımı, replikasyon hatalarının düzeltilmesinde görev alır.

C yanlıştır: Baz eksizyon onarımı, küçük baz hasarlarını giderir; BRCA2'nin temel görevi bu yolakta değildir.

D yanlıştır: Homolog olmayan uç birleştirme, homolog kalıp kullanmadan kırık uçlarını birleştirir; BRCA2 kaybının doğrudan bozduğu yolak değildir.

İpucu: BRCA2-RAD51-homolog rekombinasyon bağlantısını PARP inhibisyonuyla oluşan sentetik letaliteyle eşleştir.

Soru 3

Bir sarkomdan elde edilen hücrelerde telomeraz aktivitesi saptanmadığı hâlde ardışık pasajlar boyunca proliferasyonun sürdüğü gözleniyor. Telomer uzunlukları hücreler arasında belirgin değişkenlik gösteriyor; bazı telomerler çok uzunken bazıları oldukça kısa bulunuyor. Nükleuslarda telomerik DNA ile PML proteininin birlikte bulunduğu odaklar ve ekstrakromozomal, kısmen tek zincirli telomerik C-halkaları saptanıyor. Bu bulgular birlikte değerlendirildiğinde, hücrelerin replikatif ölümsüzlüğünü sürdüren temel mekanizma aşağıdakilerden hangisidir?

  1. ATERT ekspresyonunun artmasıyla RNA kalıbı üzerinden telomerik tekrarların sentezlenmesi
  2. BHomolog rekombinasyon aracılığıyla telomerik DNA kalıbından yeni tekrarların sentezlenmesi
  3. CShelterin kompleksinin güçlenmesiyle telomer uçlarının DNA hasarı yanıtından korunması
  4. DTelomerik DNA'nın nükleazlarla kesilmesinin azalmasıyla mevcut tekrarların korunması
  5. EHomolog olmayan uç birleştirmeyle kromozom uçlarının birbirine bağlanması
Cevabı ve açıklamayı göster

Doğru cevap: B, Homolog rekombinasyon aracılığıyla telomerik DNA kalıbından yeni tekrarların sentezlenmesi

B doğrudur: Telomeraz aktivitesi saptanmadan sürdürülen proliferasyon, belirgin telomer uzunluğu heterojenliği, telomerik DNA içeren PML odakları ve C-halkaları, alternatif telomer uzatma (ALT) mekanizmasını destekler. Bu mekanizmada başka bir telomerik DNA dizisi kalıp olarak kullanılır; rekombinasyonla ilişkili DNA sentezi telomerlerin sürdürülmesini sağlar.

A, RNA kalıbı kullanan telomeraz yolunu tanımlar ve verilen bulguların bütününü açıklamaz.

C, kromozom uçlarının korunmasını açıklar; tek başına tekrarlayan bölünmeler sırasında kaybedilen telomerik dizilerin yerine konmasını sağlamaz.

D, telomer kısalmasına katkıda bulunan süreçlerden birini azaltabilir ancak ALT belirteçlerini açıklamaz.

E, telomer sürdürülmesinden çok uç füzyonlarına ve kromozomal kararsızlığa yol açabilir.

İpucu: “Değişken uzunluk + PML odağı + C-halkası” birlikteliğinde DNA kalıplı ALT yolunu düşün.

Soru 4

Bir skuamöz hücreli karsinomun salgıladığı PTH ile ilişkili peptidin (PTHrP), osteoblast soyundaki hücrelerle osteoklast öncüllerinin birlikte bulunduğu kültürde kemik rezorpsiyonunu artırdığı gösteriliyor. Ortama osteoprotegerin eklendiğinde, PTHrP düzeyi değişmemesine rağmen bu etki belirgin biçimde azalıyor. Bu bulguları en doğru biçimde açıklayan mekanizma aşağıdakilerden hangisidir?

  1. AOsteoklast öncüllerinde kalsiyum algılayıcı reseptörün uyarılması
  2. BOsteoblast soyundaki hücrelerde RANKL ekspresyonunun artırılması
  3. COsteoblast soyundaki hücrelerde sklerostin ekspresyonunun azaltılması
  4. DOsteoklast öncüllerinde kalsitonin reseptörünün aktive edilmesi
  5. EOsteoblast soyundaki hücrelerde osteoprotegerin sentezinin artırılması
Cevabı ve açıklamayı göster

Doğru cevap: B, Osteoblast soyundaki hücrelerde RANKL ekspresyonunun artırılması

B doğrudur: PTHrP, osteoblast soyundaki hücrelerde PTH1 reseptörü üzerinden RANKL ekspresyonunu artırır. RANKL, osteoklast öncüllerindeki RANK'a bağlanarak osteoklast farklılaşmasını ve kemik rezorpsiyonunu destekler. Osteoprotegerin, RANKL'ı bağlayan yalancı reseptördür; eklenmesi bu etkileşimi azaltır. Böylece tümörün salgıladığı faktörün kemik rezorpsiyonunu dolaylı olarak artırdığı anlaşılır.

A: Kalsiyum algılayıcı reseptörün uyarılması, gözlenen osteoprotegerine duyarlı etkinin temel açıklaması değildir.

C: Sklerostinin azalması Wnt sinyalini ve kemik yapımını destekler; belirtilen rezorpsiyon mekanizmasını açıklamaz.

D: Kalsitonin reseptörünün aktivasyonu, özellikle olgun osteoklastlarda rezorpsiyonu baskılar.

E: Osteoprotegerin sentezinin artması, RANKL'ın etkisini azaltarak osteoklast oluşumunu sınırlar.

Akılda tutma ipucu: RANKL osteoklasta ilerleme sinyali verir; osteoprotegerin bu sinyali yakalayan bir tuzak görevi görür.

Soru 5

Çok sayıda kolorektal adenomu bulunan bir bireyin adenom dokusunda, APC geninin iki alelinde de proteinin işlevini bozan mutasyonlar saptanıyor. Adenom epitelinde, Wnt ligandı bulunmadığında da MYC ve siklin D1 ekspresyonunun yüksek kaldığı gösteriliyor. Bu bulguları açıklayan en olası moleküler mekanizma aşağıdakilerden hangisidir?

  1. ASMAD4'ün çekirdeğe taşınmasının artması ve SMAD bağımlı transkripsiyonun güçlenmesi
  2. BRB proteininin hipofosforile durumda kalması ve E2F bağımlı transkripsiyonun baskılanması
  3. Cβ-kateninin yıkımının azalması ve TCF/LEF bağımlı transkripsiyonun etkinleşmesi
  4. DHIF-1α'nın hidroksilasyonunun artması ve VHL aracılı proteolitik yıkımının hızlanması
  5. Ep53'ün MDM2 aracılı yıkımının azalması ve p21 bağımlı hücre döngüsü duraklamasının gelişmesi
Cevabı ve açıklamayı göster

Doğru cevap: C, β-kateninin yıkımının azalması ve TCF/LEF bağımlı transkripsiyonun etkinleşmesi

C doğrudur: APC, aksin ve kinazlarla birlikte β-katenin yıkım kompleksinde görev alır. APC işlev kaybı, Wnt ligandı yokken de β-kateninin birikmesine yol açar. Çekirdeğe geçen β-katenin, TCF/LEF transkripsiyon faktörleriyle etkileşerek MYC ve siklin D1 gibi proliferasyonu destekleyen genlerin ekspresyonunu artırır. Böylece genetik değişiklik, büyüme sinyalinden bağımsız transkripsiyonel aktiviteye bağlanır.

A, TGF-β/SMAD yolunu tanımlar; APC kaybının doğrudan sonucu değildir.

B, E2F'yi baskılayarak hücre döngüsünün ilerlemesini sınırlar.

D, HIF-1α düzeyini düşüren bir süreçtir ve belirtilen Wnt hedeflerinin aktivasyonunu açıklamaz.

E, p53-p21 ekseni üzerinden hücre döngüsü duraklamasını destekler; verilen proliferatif yanıtla uyumlu değildir.

Akılda tutma ipucu: APC kaybında β-katenin yıkımdan kurtulur, çekirdekte proliferasyon programını destekler.

Soru 6

Bir adenokarsinomdan elde edilen hücrelerde, büyüme faktörleri ortamdan uzaklaştırıldıktan sonra da ERK fosforilasyonunun sürdüğü saptanıyor. Biyokimyasal incelemede RAS proteininin GDP-GTP değişiminin korunduğu, ancak GTPaz aktive edici protein (GAP) eklendiğinde GTP hidrolizinin kontrol hücrelerine göre belirgin düşük kaldığı gösteriliyor. Bu bulguları açıklayan moleküler değişiklik aşağıdakilerden hangisidir?

  1. ARAS proteininin guanin nükleotidi değişim faktörlerine bağlanmasının azalması
  2. BRAS proteininin plazma membranına bağlanmasını sağlayan prenilasyonun azalması
  3. CRAS proteininin GDP'ye afinitesinin artarak inaktif konformasyonunun kararlılaşması
  4. DRAS proteininin RAF kinaza bağlanmasını sağlayan efektör bölgesinin bozulması
  5. ERAS proteininin GTP hidrolizine direnç kazanarak aktif konformasyonunun uzaması
Cevabı ve açıklamayı göster

Doğru cevap: E, RAS proteininin GTP hidrolizine direnç kazanarak aktif konformasyonunun uzaması

Doğru cevap E'dir. RAS, GTP bağlı durumda aktif olan küçük bir GTPazdır. GAP proteinleri GTP hidrolizini hızlandırarak RAS'ın GDP bağlı inaktif duruma geçişini destekler. Onkojenik RAS mutasyonları bu hidrolizi bozabilir; böylece büyüme faktörü uyarısı azalsa da RAF-MEK-ERK sinyali sürdürülebilir.

A: Guanin nükleotidi değişim faktörlerine bağlanmanın azalması, GDP'nin ayrılmasını ve RAS'ın aktivasyonunu azaltır; korunmuş nükleotit değişimini açıklamaz.

B: Prenilasyonun azalması, membran yerleşimini ve aşağı akım sinyal iletimini zayıflatır.

C: GDP bağlı durumun kararlılaşması, aktif RAS miktarını azaltır.

D: RAF bağlanmasının bozulması, RAS üzerinden ERK aktivasyonunu azaltır.

Akılda tutma ipucu: RAS için GTP “açık”, GDP “kapalı” durumdur; hidroliz kusuru moleküler anahtarın açık kalma süresini uzatır.

Soru 7

Yüksek riskli insan papillomavirüsüne ait E7 proteininin eksprese edildiği epitel hücrelerinde, retinoblastom (RB) proteininin miktarının azaldığı ve p16INK4a ekspresyonunun belirgin arttığı saptanıyor. Büyüme faktörlerinin azaltıldığı ortamda da bu hücrelerin S fazına geçişi sürüyor. Bu bulgular birlikte değerlendirildiğinde, p16INK4a artışına rağmen hücre döngüsünün ilerlemesini en doğru biçimde açıklayan moleküler olay aşağıdakilerden hangisidir?

  1. AE2F transkripsiyon faktörlerinin RB aracılı baskılanmadan kurtulması
  2. BSiklin D-CDK4/6 komplekslerinin p16INK4a aracılığıyla aktive edilmesi
  3. CSiklin E-CDK2 komplekslerinin p21 aracılığıyla aktive edilmesi
  4. DDNA replikasyon genlerinin hipofosforile RB aracılığıyla uyarılması
  5. EG1/S geçişinin E2F proteinlerinin yıkımı aracılığıyla hızlandırılması
Cevabı ve açıklamayı göster

Doğru cevap: A, E2F transkripsiyon faktörlerinin RB aracılı baskılanmadan kurtulması

A doğrudur: Yüksek riskli HPV'nin E7 proteini RB'ye bağlanarak işlevini bozar ve yıkımını destekler. RB'nin baskısından kurtulan E2F, DNA sentezi ve S fazına geçiş için gerekli genlerin transkripsiyonunu artırır. RB yolunun bozulmasına eşlik eden p16INK4a artışı, aşağı akımdaki RB işlev kaybını telafi edemez.

B yanlıştır: p16INK4a, siklin D-CDK4/6 komplekslerini aktive etmek yerine inhibe eder.

C yanlıştır: p21, siklin-CDK komplekslerinin inhibitörüdür; belirtilen aktivasyonu açıklamaz.

D yanlıştır: Hipofosforile RB, E2F'ye bağlanarak replikasyonla ilişkili genlerin transkripsiyonunu baskılar.

E yanlıştır: E2F'nin yıkılması, S fazına geçişi sağlayan transkripsiyon programını azaltır.

Akılda tutma ipucu: p16 frene basar; ancak RB freni işlevsizse E2F üzerinden hücre döngüsü ilerleyebilir.

Soru 8

Aynı genetik arka plana sahip iki epitel hücre dizisinden birinde TP53 geninin bir aleli silinmiş, diğerinde ise bir alelde DNA bağlanma bölgesini etkileyen missense mutasyon oluşturulmuştur. İkinci dizide mutant proteinin tetramer oluşturma bölgesi sağlamdır ve mutant protein, yabanıl tip proteinle ortak kompleksler oluşturmaktadır. Her iki dizide yabanıl tip p53 protein miktarı eşit olmasına rağmen, DNA hasarı sonrasında CDKN1A transkripsiyonu missense mutasyonlu dizide belirgin olarak daha düşüktür. MDM2 miktarı ve p53 yıkım hızı iki dizide benzerdir.

Bu bulgular, missense mutasyonlu hücrelerde p53 işlevinin daha fazla azalmasını en uygun hangi mekanizmayla açıklar?

  1. ATek işlevsel alelin yeterli protein üretememesine bağlı haployetersizlik
  2. BYabanıl tip alelin somatik kaybına bağlı iki alelli inaktivasyon
  3. CMutant proteinin yeni bir transkripsiyonel işlev kazanmasına bağlı onkojenik etki
  4. DMutant alt birimlerin ortak tetramerlerin işlevini bozmasına bağlı dominant negatif etki
  5. EYabanıl tip proteinin hızlanmış proteazomal yıkımına bağlı işlev kaybı
Cevabı ve açıklamayı göster

Doğru cevap: D, Mutant alt birimlerin ortak tetramerlerin işlevini bozmasına bağlı dominant negatif etki

Doğru cevap D'dir. p53, DNA hasarına yanıt veren ve CDKN1A gibi hedef genlerin transkripsiyonunu düzenleyen bir transkripsiyon faktörüdür; işlevsel kompleksleri tetramer yapısındadır. DNA bağlanması bozulmuş ancak oligomerleşme yeteneği korunmuş mutant alt birimler, yabanıl tip alt birimlerle birleşerek kompleksin transkripsiyonel etkinliğini azaltabilir. Bu, dominant negatif etkidir.

A, tek alel kaybının etkisini açıklayabilir; ancak eşit yabanıl tip protein düzeyine rağmen missense mutasyonlu dizideki ek baskılanmayı açıklamaz.

B, yabanıl tip alelin ve proteinin korunduğu bulgularla uyumsuzdur.

C, bazı p53 mutantlarında söz konusu olabilir; fakat burada gösterilen ortak kompleks oluşumu ve normal p53 yanıtının baskılanması dominant negatif etkiyi destekler.

E, benzer yıkım hızlarıyla uyumsuzdur.

İpucu: Çok alt birimli tümör baskılayıcılarda mutant protein, sağlam proteinin de işlevini baskılayabilir.

Soru 9

Dört yaşındaki bir çocuğun adrenal bezinden çıkarılan küçük, yuvarlak, mavi hücreli tümörün sitogenetik incelemesinde homojen boyanan bölgeler (HSR) ve çift minik kromozomlar (double minutes) saptanıyor. Bu sitogenetik bulgunun yansıttığı genetik değişiklik ve bu tümörde ilgili gen aşağıdakilerden hangisidir?

  1. ADengeli translokasyonla füzyon geni oluşumu, EWSR1-FLI1
  2. BNokta mutasyonuyla yapısal aktivasyon, KRAS
  3. CPromotor hipermetilasyonuyla susturulma, MLH1
  4. DHeterozigotluk kaybıyla işlev yitimi, RB1
  5. EGen amplifikasyonuyla aşırı ekspresyon, MYCN
Cevabı ve açıklamayı göster

Doğru cevap: E, Gen amplifikasyonuyla aşırı ekspresyon, MYCN

Adrenal yerleşimli, küçük yuvarlak mavi hücreli çocukluk çağı tümörü nöroblastomu düşündürür. HSR ve çift minik kromozomlar, gen amplifikasyonunun karyotipteki karşılığıdır. Nöroblastomda amplifiye olan onkogen MYCN'dir ve amplifikasyon kötü prognozla ilişkilidir (E).

A: EWSR1-FLI1 füzyonu, Ewing sarkomunda t(11;22) dengeli translokasyonuyla oluşur ve HSR'ye yol açmaz.

B: KRAS nokta mutasyonu tek baz değişikliğidir, karyotipte görülebilir bir değişiklik oluşturmaz.

C: MLH1 promotor hipermetilasyonu epigenetik bir susturmadır ve mikrosatellit instabilitesine yol açar; sitogenetik olarak gösterilmez.

D: RB1 heterozigotluk kaybı, retinoblastomda tümör baskılayıcı genin işlevini yitirmesidir; amplifikasyon değildir.

İpucu: Karyotipte 'HSR + double minutes' gördüğünde amplifikasyonu düşün; nöroblastomda MYCN, memede HER2 (ERBB2) amplifikasyonu klasik örneklerdir.

Soru 10

Elli sekiz yaşındaki bir kadının yıllardır yavaş seyreden yaygın lenfadenopatisinden alınan biyopside, nodüler büyüme paterni gösteren küçük çentikli hücrelerden oluşan bir lenfoma saptanıyor. Sitogenetik incelemede t(14;18)(q32;q21) translokasyonu bulunuyor; tümör hücrelerinde Ki-67 proliferasyon indeksi düşüktür. Bu translokasyonun tümör gelişimine temel katkısı aşağıdakilerden hangisidir?

  1. AMitokondriyal dış zar geçirgenleşmesini engelleyerek apoptozu baskılaması
  2. BSiklin D1 aşırı ifadesiyle G1-S geçişini hızlandırarak çoğalmayı artırması
  3. CMYC aşırı ifadesiyle glikolizi ve hücre büyümesini sürekli uyarması
  4. DFüzyon tirozin kinazın sürekli etkinleşmesiyle büyüme sinyalini taklit etmesi
  5. ETelomeraz ifadesini artırarak sınırsız replikasyon yeteneği kazandırması
Cevabı ve açıklamayı göster

Doğru cevap: A, Mitokondriyal dış zar geçirgenleşmesini engelleyerek apoptozu baskılaması

Tablo foliküler lenfomadır. t(14;18), 18q21'deki BCL2 genini 14q32'deki immünoglobulin ağır zincir (IGH) lokusunun güçlendiricisinin denetimine sokar ve antiapoptotik BCL2 proteininin aşırı ifadesine yol açar. BCL2, BAX ve BAK'ın oligomerleşmesini engelleyerek mitokondriyal dış zar geçirgenleşmesini ve sitokrom c salınımını önler; böylece intrinsik apoptoz baskılanır (A).

B: t(11;14) ile siklin D1 artışı mantle hücreli lenfomanın karakteristik değişikliğidir.

C: t(8;14) ile MYC aşırı ifadesi Burkitt lenfomasında görülür.

D: BCR-ABL füzyon tirozin kinazı kronik miyeloid lösemiyle ilişkilidir.

E: Telomeraz etkinleşmesi pek çok kanserde bulunur ancak bu translokasyonun doğrudan sonucu değildir.

Akılda tutma: t(14;18) BCL2 ile apoptozun baskılanmasıdır.

Devamı Sınavbul TUS paketinde

Sınavbul TUS bankasında Neoplazi konusunda 24 soru bulunur; her soruda açıklama vardır. Paketin içeriğini ve seçeneklerini Sınavbul TUS sayfasında görebilirsin.

Aynı sınavdan diğer sayfalar

Sık sorulanlar

TUS'ta Tıbbi Patoloji kaç soru getirir?

ÖSYM 2026-TUS 2. Dönem kılavuzundaki yaklaşık kapsam tablosuna göre Temel Tıp Bilimleri testinde Tıbbi Patoloji için 18 soru ayrılmıştır. Test 100 sorudur ve 135 dakika sürer.

TUS'ta yanlış doğruyu götürür mü?

Evet. ÖSYM kılavuzuna göre her testte net, doğru sayısından yanlış sayısının dörtte biri çıkarılarak bulunur. Her soruda beş seçenek vardır.

Bu sayfadaki sorular ÖSYM sorusu mu?

Hayır. Sorular Sınavbul soru bankasındandır; ÖSYM'nin yayımladığı bir soru değildir. Sınavbul'un ÖSYM ile bağlantısı yoktur.

Hazırlanış ve denetim

Sorular ve açıklamalar yapay zekâ ile üretilir ve denetlenir; hata içerebilir. Bu sayfadaki on sorunun cevap anahtarı ve açıklaması, üretim hattındaki denetimin dışında, 12 Ekim 2026 tarihinde iki yapay zekâ modeliyle (GPT-6 Sol ve GPT-6 Astra) yeniden çözülerek ve açıklamalar sınanarak denetlendi; ikisi de anahtarları doğru ve tek doğru şık olarak buldu, açıklamalarda olgu hatası bildirmedi. Bu denetim bir hekim incelemesi değildir. Bu sayfa eğitim amaçlıdır ve tıbbi tavsiye değildir; klinik kararlar için güncel kılavuzlara başvurulmalıdır.

Hata görürsen destek@sinavbul.net adresine yaz. Sınav olguları ÖSYM 2026-TUS 2. Dönem başvuru kılavuzu kaynağındandır.